近日，发表在《内分泌学》(Endocrinology)杂志上的一项研究中，圣路易斯大学的Thomas Burris博士报告了一种新的在小鼠模型中预防1型糖尿病的方法。

1型糖尿病是一种慢性自身免疫疾病，自身的免疫系统会损伤产生胰岛素的β细胞，使之不能正常分泌胰岛素，从而导致胰岛素缺乏，引发高血糖。目前，治疗1型糖尿病的方法主要是通过胰岛素疗法控制血糖水平，而这种治疗往往会伴随患者的一生。

Burris和他的研究小组专注于阻断损伤β细胞的自身免疫过程，目的是开发预防疾病发生的疗法，而不是发病后的治疗。他说：“我们的试验中没有任何小鼠发展成了糖尿病，即便我们是在β细胞出现显著损伤后进行治疗。我们相信，这种治疗将减缓1型糖尿病的发展进程，甚至有可能解除胰岛素疗法的必要性。”

科学家们已经知道，至少两种类型的T淋巴细胞与1型糖尿病的发展有关，然而，另一种类型辅助性T 细胞(T helper cell 17，Th17)的作用目前并不清楚。

在这项研究中，研究人员发现两种核受体(nuclear receptors)在Th17的发展过程中发挥着重要的作用，分别为ROR-α和ROR-γt。他们用Burris发明一种选择性反向激动剂SR1001靶向这两个受体，成功的阻断了小鼠模型的自身免疫，保护了β细胞。

这些结果证实，Th17细胞可能在1型糖尿病的发展中发挥着重要的作用，也表明使用药物靶向这种细胞类型可能会成为糖尿病治疗的一种新策略。